پژوهشگران دانشگاه کلن آلمان در مطالعه‌ای جدید سازوکاری زیستی را شناسایی کرده‌اند که اثر دماهای نسبتاً پایین بر افزایش طول عمر را توضیح می‌دهد. این فرایند با تولید مولکولی به نام دی‌هیدروبیوپترین (BH2) در بافت عضلانی آغاز می‌شود و به حفظ کیفیت پروتئین‌ها در سایر بافت‌های بدن کمک می‌کند. یافته‌ها نیز نشان می‌دهند شاید بتوان برخی از فواید سرما را بدون کاهش دمای بدن بازسازی کرد.
به ریپورت ساینس‌آلرت، دانشمندان بیش از یک قرن است که می‌دانند دماهای پایین می‌توانند طول عمر برخی جانداران، ازجمله کرم‌ها، مگس‌ها، ماهی‌ها و جوندگان را افزایش دهند. بااین‌حال، سازوکار دقیق این اثر در سطح سلولی همچنان به‌طور کامل مشخص نبود. پژوهش جدید نشان می‌دهد سرما صرفاً با کاهش شتاب سوخت‌وساز بدن باعث افزایش طول عمر نمی‌شود، بلکه مسیرهای زیستی مشخصی را نیز فعال می‌کند.
تأثیر سرما بر افزایش طول عمر
پژوهشگران برای بررسی کردن این سازوکار از کرم نماتود Caenorhabditis elegans استفاده کردند؛ این جاندار به‌طور گسترده در تحقیقات زیستی به کار می‌رود. آزمایش‌ها نشان داد قرار گرفتن این کرم‌ها در معرض دمای نسبتاً پایین ۱۵ درجه سانتی‌گراد، تولید آنزیمی به نام CAT-4 را افزایش می‌دهد. این آنزیم عمدتاً در عضلات فعال می‌شود و به تولید مولکول BH2 کمک می‌کند.
BH2 پس از تولید در بافت عضلانی، به سایر بافت‌های بدن منتقل می‌شود و در آنجا به مولکولی فعال به نام تتراهیدروبیوپترین (BH4) تبدیل می‌شود. این مولکول به آنزیم PAH-1 کمک می‌کند تا اسیدآمینه تیروزین را تولید کند.
تیروزین یکی از اجزای سازنده پروتئین‌ها است و این مسیر زیستی در حفظ تعادل میان کیفیت و کمیت پروتئین‌های سلولی نقش دارد. پژوهشگران دریافتند اختلال در این مسیر، بخشی از مزایای افزایش طول عمر ناشی از سرما را در کرم‌ها از بین می‌برد.
محققان می‌گویند: «ما نشان دادیم که دماهای نسبتاً پایین، تولید مقدار قابل‌توجهی از یک متابولیت مشخص به نام BH2 را تحریک می‌کنند؛ مولکولی که در بافت عضلانی ساخته، ثبت و سپس آزاد می‌شود.» آنها توضیح می‌دهند این مولکول به سایر بخش‌های بدن می‌رود و با کمک به حفظ تعادل پروتئین‌ها، در سلامت بافت‌ها هنگام افزایش سن نقش دارد.
پژوهشگران در آزمایش‌های خود بررسی کردن کردند که این مسیر زیستی چگونه بر حفظ کیفیت پروتئین‌ها یا پروتئوستاز (Proteostasis) تأثیر می‌گذارد. پروتئوستاز به فرایندهایی گفته می‌شود که به حفظ عملکرد صحیح پروتئین‌ها و جلوگیری از تجمع پروتئین‌های آسیب‌دیده کمک می‌کنند.
نتایج نشان داد فعال‌شدن این مسیر در مدل کرمی بیماری هانتینگتون از تجمع پروتئین‌های مضر جلوگیری می‌کند. پژوهشگران نیز آزمایش‌هایی روی سلول‌های انسانی کردند که برای ایجاد پروتئین‌های مرتبط با بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) مهندسی شده بودند. افزودن BH2 به این سلول‌ها، تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی را کاهش داد.
در آزمایش دیگری، ترکیب BH2 و تیروزین نشانه‌های مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی را در نورون‌های حرکتی انسانی حامل جهش مرتبط با ALS کاهش داد. این نتایج نشان می‌دهند مسیر شناسایی‌شده ممکن است علاوه‌بر افزایش طول عمر در کرم‌ها، در محافظت از سلول‌ها در برابر برخی فرایندهای مرتبط با بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی نیز نقش داشته باشد.
یکی از یافته‌های مهم مطالعه این بود که برای فعال‌کردن این مسیر زیستی، لزوماً نیازی به قرار گرفتن در معرض سرما نیست. پژوهشگران با افزایش ژنتیکی میزان آنزیم CAT-4 در عضلات کرم‌ها توانستند طول عمر آنها را حتی در دماهای معمول و گرم‌تر نیز افزایش دهند.
یافته‌های این پژوهش در نیچر منتشر شده است
