دانشمندان دانشگاه لایپزیگ آلمان یک گیرنده سلولی به نام GPR133 را شناسایی کردند که نقش مهمی در سلامت استخوان ایفا می‌کند. آن‌ها با تحریک این گیرنده به وسیله یک ترکیب شیمیایی جدید به نام AP503 موفق شدند استخوان‌های موش‌های سالم را تقویت کنند و نیز توانستند شرایطی شبیه به پوکی استخوان را در موش‌های بیمار به‌طور کامل معکوس کنند.
براساس ریپورت ScienceDaily، کشف جدید دانشمندان می‌تواند برای توسعه درمان‌های ایمن‌تر و مؤثرتر پوکی استخوان سودمند باشد؛ این بیماری فقط در آلمان بیش از شش میلیون نفر (عمدتاً زنان) را تحت تأثیر قرار داده است.
معکوس‌کردن پوکی استخوان با ترکیب شیمایی جدید
طبق پژوهش جدید، گیرنده GPR133 در بافت استخوانی به‌طور طبیعی با تعامل بین سلول‌های استخوانی همسایه و نیز تحت تأثیر فشار مکانیکی (مانند ورزش) فعال می‌شود. این فعال کردن یک سیگنال درونی را به راه می‌اندازد که دو کار مهم انجام می‌دهد:
یک: تحریک سلول‌های استخوان‌ساز (باعث ساخت بافت استخوانی جدید می‌شود) دو: مهار سلول‌های استخوان‌خوار (از تحلیل رفتن بافت استخوانی جلوگیری می‌کند).
نتیجه این فرایند، استخوان‌هایی قوی‌تر و مستحکم‌تر است. ترکیب جدید AP503 می‌تواند دقیقاً همین فعال کردن طبیعی را تقلید کند و به صورت مصنوعی این سیگنال مهم را در بدن روشن کند. جذابیت این کشف زمانی دوچندان می‌شود که بدانیم این محققان در مطالعه‌ای قبلی دریافته بودند که فعال کردن همین گیرنده GPR133 با ترکیب AP503 باعث تقویت عضلات اسکلتی نیز می‌شود.
دکتر «جولیان لمان» (Juliane Lehmann)، نویسنده اصلی این مطالعه، می‌گوید: «تقویت موازی و همزمان استخوان و عضله، پتانسیل عظیم این گیرنده را برای یوزردهای پزشکی در جمعیت سالمند، بیش از پیش برجسته می‌کند.» این به آن معناست که یک درمان واحد می‌تواند به‌طور همزمان با دو مشکل بزرگ دوران سالمندی، یعنی تحلیل استخوان و ضعف عضلانی، مقابله کند.
پروفسور «اینس لیبشر» (Ines Liebscher)، محقق اصلی این پژوهش، توضیح می‌دهد: «ما دیدن کردیم که اگر این گیرنده به دلیل تغییرات ژنتیکی دچار اختلال شود، موش‌ها در سنین پایین علائم کاهش تراکم استخوان را نشان می‌دهند که مشابه پوکی استخوان در انسان است. با استفاده از ماده AP503، ما توانستیم به‌طور قابل توجهی استحکام استخوان را هم در موش‌های سالم و هم در موش‌های مبتلا به پوکی استخوان افزایش دهیم.»این تیم تحقیقاتی درحال‌حاضر بر روی چندین پروژه تکمیلی کار می‌کند تا یوزرد AP503 را در بیماری‌های مختلف بررسی کردن و نقش کامل گیرنده GPR133 را در بدن کشف کند. یافته‌های این پژوهش در ژورنال Signal Transduction and Targeted Therapy منتشر شده است.
